In dieser Episode des Science Talks tauchen Julia Tulipan und Ulrike Gonder tief in die komplexe Welt des Cholesterins und der Reaktionen auf ketogene Ernährung ein. Sie hinterfragen die gängigen Annahmen über LDL-Cholesterin und dessen Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und beleuchten, wie individuelle Reaktionen auf eine kohlenhydratarme Ernährung das LDL-Cholesterin beeinflussen können. Insbesondere diskutieren sie die Phänomene der sogenannten Lean Mass Hyperresponder, Personen, die bei ketogener Ernährung einen außergewöhnlichen Anstieg des LDL-Cholesterins erleben, und stellen die Frage nach der klinischen Relevanz dieser Veränderungen.
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00:00 Darum geht es in der Folge
01:42 EsssWissen Club für Praktiker Vorstellung
03:04 Begrüßung und EInleitung ins Thema
06:53 Cholesterin und LDL-Cholesterin
11:07 Lean Mass Hyperresponders - Besprechung der speziellen Subgruppe von Personen, die auf kohlenhydratarme oder ketogene Ernährung mit einem erhöhten LDL-Cholesterin reagieren.
17:25 Keine Korrelation zwischen LDL und gesättigten Fetten
17:53 Lipid Energy Model
22:58 Experiment Oreos vs. Statine
28:55 Diskussion der Klinischen Konsequenz
Wir hinterfragen die gängigen Annahmen über LDL-Cholesterin und dessen Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und beleuchten, wie individuelle Reaktionen auf eine kohlenhydratarme Ernährung das LDL-Cholesterin beeinflussen können. Insbesondere diskutieren wir das Phänomen der sogenannten Lean Mass Hyperresponder, Personen, die bei ketogener Ernährung einen außergewöhnlichen Anstieg des LDL-Cholesterins erleben, und stellen die Frage nach der klinischen Relevanz dieser Veränderungen.
Durch die Analyse von Studien und persönlichen Experimenten, wie dem Vergleich der LDL-Cholesterin-Senkung durch Statine versus die Aufnahme von Oreo-Keksen, hinterfragen wir kritisch die traditionelle Fokussierung auf LDL-Cholesterin als primären Risikofaktor.
Die drei wichtigsten Takeaways, die du aus dieser Episode mitnehmen wirst, sind:
Über Ulrike Gonder: Dipl. oec. troph. und Freie Wissenschaftsjournalistin https://ulrikegonder.de/
Über Julia Tulipan: Magister der Biologie und Master klinische Ernährungsmedizin https://juliatulipan.com/
Norwitz, Nicholas G., et al. "The lipid energy model: reimagining lipoprotein function in the context of carbohydrate-restricted diets." Metabolites 12.5 (2022): 460. https://www.mdpi.com/2218-1989/12/5/460
Norwitz, Nicholas G., et al. "Elevated LDL-cholesterol levels among lean mass hyper-responders on low-carbohydrate ketogenic diets deserve urgent clinical attention and further research." Journal of Clinical Lipidology 16.6 (2022): 765-768. https://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(22)00295-1/fulltext
Yi, Sang-Wook, Jee-Jeon Yi, and Heechoul Ohrr. "Total cholesterol and all-cause mortality by sex and age: a prospective cohort study among 12.8 million adults." Scientific reports 9.1 (2019): 1596.
https://www.nature.com/articles/s41598-018-38461-y
Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study
Schatz, Irwin J., et al. "Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study." The lancet 358.9279 (2001): 351-355.
Ravnskov, Uffe, et al. "Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review." BMJ open 6.6 (2016): e010401.
https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401
Rong, Shuang, et al. "Association of Low‐Density Lipoprotein Cholesterol Levels with More than 20‐Year Risk of Cardiovascular and All‐Cause Mortality in the General Population." Journal of the American Heart Association 11.15 (2022): e023690.
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Julia Tulipan (00:00.75)
Schieß dein LDL -Kolesterin in die Höhe, wenn du dich ketogen ernährst. In der heutigen Episode tauchen wir tief in die Welt von Kohlesterin und LDL ein. Speziell im Kontext einer Kohlenhydratarmen - oder ketogenen Ernährung. Warum reagieren gerade manche Menschen mit einem Anstieg von LDL -Kolesterin und ist das Besorgniserregend? Genau darum geht es heute. Warum solltest du unbedingt reinhören? Weil die Thematik um Kohlesterin und LDL von Mythen umgeben ist.
und ich gemeinsam mit Ulrike Gonder Licht ins Dunkel bringen. Die drei wichtigsten Takeaways, die du aus dieser Episode mitnehmen kannst, sind die komplexe Beziehung zwischen Cholesterin, LDL und Ernährung. Wir entmystifizieren, wie Cholesterin und LDL tatsächlich funktionieren und warum eine pauschale Bewertung in gutes und böses Cholesterin zu kurz gegriffen ist. Die spezielle Gruppe der Lean Mass Hyper Responder.
Erfahre, warum bestimmte Personen auf eine ketogene Ernährung mit einem unerwartet hohen Anstieg des LDL -Kolesterins reagieren und was das bedeutet. Außerdem besprechen wir praktische Ansätze und was die Wissenschaft zu dem Thema sagt. Wir teilen die neuesten Erkenntnisse und Studien die Licht auf diese oft missverstandenen Themen werfen und wir zeigen dir, wie du diese Informationen für deine Gesundheitstile nutzen kannst.
bereit dein Wissen zu erweitern und vielleicht sogar einige gängige Mythen über Bord zu werfen, dann lass uns gemeinsam in diese spannende Episode eintauchen. Bevor wir beginnen, möchte ich mich bei meinen Sponsoren bedanken, deren Unterstützung es mir ermöglicht regelmäßig spannende Inhalte für dich zu erarbeiten. Ich möchte euch heute gern ein eigenes Projekt vorstellen. Fertig aufbereitete Infografiken, Arbeitsblätter und übersichtliche Abbildungen, die du
in der Praxis mit deinen Patienten oder für deine Vorträge verwenden kannst. Erklärung und Einteilung aktueller Studien oder Fragen zu Supplementen, da spart Zeit und erleichtert dir die Arbeit. Das gibt es jetzt und das Ganze heißt ESWISSENCLUB für Praktika. ESWISSENCLUB für Praktika ist eine einzigartige Membership Plattform. Die Expertinnen Ulrike Gondar, Daniela Pfeiffer,
Julia Tulipan (02:22.35)
und ich Julia Tulipan haben sich für dieses Projekt zusammengetan. Du kannst jetzt 14 Tage ohne Risiko testen und du erhältst Zugriff auf die umfangreiche Mediathek, monatliche Q &As, Diskussion und Austausch mit anderen Expertinnen, regelmäßige Kamin -Gespräche mit exklusiven Gästen und vieles mehr. Klingt spannend? Melde dich gleich an auf www .swissen -club .com.
Und wie gesagt, du kannst erstmal 14 Tage vollkommen ohne Risiko testen.
Julia Tulipan (03:03.402)
Liebe Ulrike, herzlich willkommen zu einem neuen Science Talk. Hallo, liebe Julia. Heute müssen wir aufpassen. Unser Lieblingsthema, das wird es eigentlich nicht ausufern. Wir fangen mal an. Heute wird es wieder spannend. Es ist immer spannend, aber wir sind jedes Mal wahnsinnig begeistert. Aber es geht ums Thema. In weiterer Folge besprechen wir Cholesterin und LDL.
und eine ganz besondere Reaktion von einer kleinen, vielleicht kleinen Subgruppe, wer weiß wie klein sie ist, von Personen, die, wenn sie umstellen auf eine Kohlenhydratarme oder Ketogene Ernährung, mit einem erhöhten LDL in erster Linie reagieren. LDL -Kolesterin. LDL -Kolesterin, genau.
Wird man sofort wieder zurecht gewesen, wenn man das nicht ganz vorwegschaut. Aber du hast vollkommen recht. Richtig. LDL -Kolesterin. Das vorweg geschickt. Darum geht es heute. Und bevor wir uns aber jetzt diese spezielle Subgruppe anschauen, diese sogenannten Lean Mass Hyper Responder und was das genau heißt und wie man auf den Namen kommt, das werden wir dann auch noch gleich besprechen. Vielleicht mal...
So einen Schritt zurück, ein bisschen aus der Vogelperspektive. Cholesterin und LDL -Cholesterin. Darum dreht sich ja seit 70 Jahren quasi die gesamte Präventionsmedizin, möchte man sagen. LDL -Cholesterin senken, Gesamtcholesterin senken, weil immer davon ausgegangen wird, dass diese beiden
die man einfach messen kann, relevant sind und auch ein relevantes Risiko für Herz -Kreislauferkrankungen darstellt. Da wird wirklich schon ganz lange drüber gestritten. Ich meine, ich habe in den 80er Jahren studiert, da war das das Riesenthema und ich habe nicht schlecht. Also damals ging es ja noch um Nahrungskolesterin und dann die Blutwerte. Und Enzel Keyes, der Erfinder von dem Ganzen, hat ja schon in den 50er Jahren gesagt, Nahrungskolesterin ...
Julia Tulipan (05:28.301)
Das Nahrungskolesterin hat mit den Blutwerten nichts zu tun, es sei denn, man isst ein Huhn oder ein Kaninchen. Das sind immer so eindrucksvolle Sätze. Und damals war auch schon klar, dass die Hälfte aller Herzinfarkte bei völlig normalen LDL -Kolesterinspiegeln auftritt. Insofern, ja, es wird schon lange gestritten, aber es gab von Anfang an ja Unstimmigkeiten. Genau, also die Datenlage war von Anfang an nicht so ganz eindeutig, wie man sich das vielleicht auch gewünscht hätte oder wie es auch jetzt noch kommuniziert wird.
Wie man es uns erzählt. Bis heute lese ich, ich habe neulich gerade wieder so einen komischen Artikel in der Yellow Press gehabt, dass vom Cholesterin essen die Gefäße verstopfen. Da habe ich gedacht, die haben 30 Jahre Winterschlaf gemacht. Vom Cholesterin essen. Also das ist jetzt wirklich, wie gesagt, das hat schon Enzel Kies gesagt, dass Cholesterin in der Nahrung keinen Einfluss auf, oder nur einen minimalen Einfluss auf das Cholesterin im Blut hat.
Und das ist eigentlich schon hinfällig. Und dahingehend wurden ja auch die Ernährungsempfehlungen der USA geändert, dass Cholesterin in der Nahrung auch kein sogenannter Nutrient of Concern mehr ist. Also kein Nährstoff, um den man sich Sorgen machen müsste. Dieses Thema haben wir abgehakt. Aber uns geht es jetzt in erster Linie mal einfach nur die
die Bestimmung des Cholesterins und des LDL -Cholesterins im Blut und ist es ein Risikofaktor oder nicht. Wie gesagt, die Datenlage ist definitiv uneindeutig und im besten Falle würde ich sagen, unterstützt die Annahme oder die Hypothese überhaupt nicht, dass das Name Cholesterin oder LDL -Cholesterin wirklich kausal einen Zusammenhang hat.
mit Herzkreislaufererkrankungen hat. Und dazu gibt es viele Studien, die das zeigen. Und ganz spannenderweise vor allem auch, je älter man wird, umso weniger deutlich ist dieser ... Es dreht sich sogar um. Das wäre ein abendfüllendes Thema, aber wenn man guckt, kann man natürlich ...
Julia Tulipan (07:45.805)
bei mittelalten Männern mit allen möglichen Risikofaktoren findet man schon eine Korrelation. Aber in den meisten Risikorechnern ist das LDL -Kolesterin gar nicht drin. Und dann kommt eben dieser erstaunliche Aspekt, dass es mittlerweile eine Reihe von Studien gibt, die zeigt, je höher die Blutwerte am LDL -Kolesterin bei älteren Leuten, das heißt komischerweise ab 60, das verstehe ich gar nicht.
desto geringer die Mortalität. Das kehrt sich wirklich im Alter um. Da ist es gut, ein hohes Cholesterin zu haben. Wir reden jetzt nicht über familiäre, ererbte, besondere Störungen, sondern wir reden über die Durchschnittsbevölkerung. Das fand ich auch immer sehr spannend und das zeigt, dass man eben kein Pauschalurteil fällen kann. Aber es wird ja sehr viel Geld damit verdient. Ja. Und ich glaube, da sind wir auch beim nächsten Punkt. Warum versteift man sich so auf dieses LDL -Cholesterin jetzt vor allem?
weil es halt ein Medikament Töse senkbar ist. Ich habe ein Medikament, mit dem ich das behandeln kann, mit dem ich das senken kann. Und deswegen stürzt man sich natürlich auf das. Und die Frage, die eben bleibt, ist, ist es wirklich relevant oder ist es potenziell nicht so relevant, wie man das denkt?
Man muss das gesamte Risiko -Profil angucken. Da sind wir bei dem Problem bei den Kohlenhydrat -reduzierten Kostformen, wo wir in der Regel sehen, dass sich alle Werte verbessern, wenn sie vorher nicht in Ordnung waren. Nur beim LDL -Kolossalien kann es sein. Das muss man schon einschränken. Bei vielen sinkt es, bei vielen bleibt es gleich. Bei einem Teil kann es auch etwas ansteigen.
Und dann ist natürlich ein großes Geschrei, wenn von 15 Risikoparametern 14 sich verbessern und einer ein bisschen ansteigt oder gleich bleibt, dann muss ich ja nicht in Ohnmacht fallen. Aber das ist eben diese lange Fokussierung auf dieses LDL -Kolesterin. Das lässt ja vielen Kolleginnen und Kollegen das Blut in den Adern gefrieren, wenn da sich was auch 9 mm nach oben bewegt. Und das macht ja schon biologisch gar keinen Sinn, aber das brauche ich ja der Biologin gar nicht zu erzählen. Also...
Julia Tulipan (10:02.797)
Da sage ich halt immer, Mensch, Leute, guck doch das gesamte Risikoprofil an. Ja, und dann kann man ja auch noch das aufteilen in Partikelgröße, in Apo B, gucken, ob das LP Klein A erhöht ist oder nicht. Also es gibt ja da viele, heute zum Glück finde ich viele Messwerte, die einem ja helfen bei der Frage, ist es jetzt in diesem Einzelfall, ich meine Studien sind Statistik, da sind 20, 30, 100 .000 Leute drin, dass es dann Statistik, Mittelwert.
Aber ist es jetzt für diesen einen Menschen von Relevanz? Und da würde ich sagen, kann weder das Gesamt noch das LDL -Kolesterin als alleinige Parameter herhalten. Genau, da muss man sich immer andere Parameter auch anschauen und den Menschen als Ganzes. Aber wie du eben sagst, der Fokus ist leider sehr, sehr stark aufs LDL und das ist sozusagen ein bisschen auch der Wermutstropfen, der...
Kohlenhydratarmen -Ernährung oder der ketogenen Ernährung, weil es sich jetzt gezeigt hat, dass es doch eine Gruppe an Personen gibt, die sich dadurch auszeichnen, dass sie spezifisch auf eine ketogene Ernährung mit einem extra orbitanten Anstieg des LDL -Kolesterins reagieren. Und diese Subgruppe an Personen,
hat jetzt auch eine Bezeichnung bekommen. Und zwar nennt man die Lean Mass Hyper Responder. Und das geht zurück, oder diesen Term oder diese Bezeichnung hat Dave Feldman quasi geprägt. Der sich von, also ich werde natürlich verlinken zu seiner Webseite, Cholesterol Code, der sich seit vielen, vielen Jahren mit dem Thema Cholesterin beschäftigt, weil er selber
gesehen hat, alles hat sich bei ihm verbessert. Alle Marker außer eben Gesamtkolesterin und LDL -Kolesterin und das hat ihm quasi keine Ruhe gelassen und er wollte dem weit auf den Grund gehen und daraus hat sich jetzt eine ganz, ganz tolle, ja richtig Studienbewegung entwickelt und nicht nur er, sondern auch andere junge Forscher sind damit dabei und erforschen das, weil es, warum ist es relevant?
Julia Tulipan (12:29.037)
weil wir ja jetzt immer mehr auch die ketogene Ernährung zum Beispiel in einen therapeutischen Kontext einsetzen möchten. Und da es natürlich wichtig ist, welche potentielle Risiken könnten dadurch einhergehen, wenn ich jemanden habe, der eben mit einem hohen extrem hohen LDL potentiell reagiert. Das ist ja letztlich die Frage auch, nachdem der Dave Feldman das beschrieben hat. Ich glaube 2016 fing er damit an, ein bisschen an die Öffentlichkeit zu gehen.
Man sagt ja immer so, die klinische Relevanz. Also ja, man beobachtet das. Also es gibt Menschen, die da besonders reagieren, aber hat es jetzt irgendeine Bedeutung? In manchen Papers gibt es mittlerweile so Fallbeschreibungen. Manche kriegen wirklich schier die Panik und sagen auf jeden Fall aufhören, andere haben gleich dann eben Statine verschrieben. Statine waren jahrzehntelang die Blockbuster, damit sind aber Milliarden verdient worden. Die Frage ist halt, wenn das sonst gesunde Leute sind.
Ist das nötig, so wie du es schon angedeutet hast? Aber vielleicht muss man auch nochmal dazu sagen, die heißen ja Lean Mass Hyper Responders, weil sie eben viel Lean Mass haben. Das heißt, sie sind extrem schlank in der Regel. Sie sind in der Regel extrem sportlich. Und wie ich finde, machen sie in der Regel auch die Kohlenhydrat reduzierte Kost extrem streng. Also was ich immer lese, die bewegen sich zwischen, oder die meisten oder viele von denen, zwischen 20 und 30 Gramm Kohlenhydraten am Tag. Ja.
Also das habe ich nie geschafft. Ich bin immer froh, wenn ich unter 50 bleiben kann. Ich finde 20 Gramm schon richtig streng. Das heißt, das sind Leute, die sind wirklich sehr diszipliniert. Die machen das zum Teil über Jahre. Warum erzähle ich das alles so genau? Weil ich glaube, da sind wir uns einig, diesen jetzt nicht mit jemandem zu vergleichen. Sagen wir mal einen übergewichtigen Diabetiker, der jetzt aus therapeutischen Gründen ...
eine Low Carb - oder eine Keto -Einnehmung macht, dabei abnimmt seine Stoffwechselwerte, alle verbessert. Also manchmal steigt da halt auch das LDL -Kolestrin, aber in der Regel nur ein bisschen, aber bei denen steigt es eben richtig doll. Und darüber fordern wir jetzt. Und das finde ich so spannend. Das sind ja alles junge Leute und die machen jetzt Fundraising und sehen zu, wie sie Geld kriegen. Und das ist ja richtig klasse, was sich da jetzt tut. Genau, voll spannend.
Julia Tulipan (14:53.197)
Vielleicht nochmal ganz kurz zusammengefasst, dieser Lean Mass Hyper Responder Phänotyp ist ganz klar definiert eigentlich. Also der BME, Body Mass Index, liegt immer unter 25. Die Triglyceride sind niedrig, also unter 70. LDL, Cholesterin steigt, ist deutlich erhöht, also über 200 mg pro Deziliter.
Und HDL -Kolesterin ist auch immer eher in einem hoch gut hohen Niveau. Das sind quasi die Kriterien, die einen solchen Lean -Mass -Hyper -Responder ausmachen. Und du hast auch schon gesagt, das ist jetzt nicht vergleichbar mit jemanden, der übergewichtig ist. Und das Spannende ist, die haben sich auch, also der Kollege von Dave Feldman, der da sehr viel forscht, Nick Norwitz, die haben sich
auch eine, die haben eine Meta -Analyse gemacht mit 41 RCTs, also Interventionsstudien, um sich anzuschauen, wie verhält sich denn BMI zu LDL -Kolesterin und sie konnten sehr sehr schön zeigen, dass es wirklich hier eine inverse Beziehung gibt, das heißt, dass jede
niedriger der BMI umso eher steigt das LDL -Kolesterin auch an. Und die Linmas Hyperis Ponda, wie du schon gesagt hast, die Messindex unter 25, aber die meisten sind ja sogar bei 20 und unter 20. Also da sind wirklich proportional mehr sehr schlanke Leute dabei.
Und was eben spannend an den Garten ist, die jetzt kommen. Ich finde es so irre, dass die jetzt sagen, wir wissen nicht die klinische Relevanz, wir erforschen das jetzt. Und es zeigt sich eigentlich immer mehr, dass die beiden Gruppen, diese Lin -Mas -Hyper -Responder und die, ich sage jetzt mal, die Durchschnittspatienten, die ein Ernährungsproblem haben, dass die gar nicht vergleichbar sind. Aber natürlich zeigen die Lin -Mas -Hyper -Responder auch, dass diese Fokussierung auf das LDL -Kolesterin Humbug ist.
Julia Tulipan (17:07.189)
weil, die haben ja dann noch eine ganze Hypothese entwickelt, warum das so ist. Aber was ich spannend finde an der Arbeit, die du schon genannt hast und was auch die Fallberichte zeigen, es ist nicht, oder bei den meisten nicht, der Anteil an gesättigten Fetten im Essen. Denn das ist immer die erste Idee. Na, wenn die Leute auf Low Carb gehen, dann essen sie nur noch Speck und Eier, dann essen sie zu viel gesättigte Fettsauern, dann steigt das LDL. Da hat man gar keine Korrelation gefunden. Es korreliert inwärts.
mit dem Body Mass Index. Also je schlanker ich bin, desto größer ist das Risiko, dass es passiert. Und die haben das gerechnet, also die gesättigten Fetten hatten, wenn auch dann nur einen minimalen Effekt. Und die Hypothese dahinter ist eben, dass es, sie nennen das Lipid Energy Model, also es geht einfach darum, dass quasi je weniger Körperfett ich habe und je stärker die Glykogenspeicher der Leber erschöpft sind.
umso stärker, dann verändert sich quasi diese Energiebereitstellung natürlich. Ich weiß gar nicht, Entschuldige, wenn ich unterbreche, ich weiß gar nicht, ob die Glykogenschreicher wirklich erschöpft sein müssen, aber Fakt ist ja jedenfalls, wenn ich sehr aktiv bin und viel, also auch relativ Energie verbrauche und überwiegend eben Fett esse. Ja, so hat er es halt beschrieben. Mir war jetzt nicht klar, erschöpft, aber reduziert, hatte ich jetzt in der einen Grafik gesehen.
Aber Fakt ist, dass du dann, und das erzählen wir ja auch immer, dass du dann quasi deine Energie gewinnst aus Fettsäuren und aus Keton, wenn du eben weit genug mit den Carbs runtergehst. Und die Idee dahinter ist ja, dass sie sagen, warum steigt das LDL? Das ist ja eigentlich nochmal jetzt ein Deep Dive für die Amerikaner, so schön sagen, ein Eintauchen in den Fettstoffwechsel.
Wenn wir viel Fett essen, dann wird es ja in Chylomikronen verpackt nach der Verdauung und dann die Chylomikronen, die werden ja dann genutzt, also können die Körperzellen ja ihre Triglyceride oder Fettsoren abzwacken. Was übrig ist, geht in die Leber. Aber da kommt ja relativ viel Fett, weil die essen ja fettreich und die sind ja nicht in der Gewichtsabnahme, also kommt auch nichts aus dem Körperfett. Also kommt dieses ganze viele Nahrungsfett, was noch nicht verwertet ist, in der Leber an und was soll sie machen damit? Sie ist ja insolidenspiegelniedrig, sie macht...
Julia Tulipan (19:30.411)
keine Fettkleber, nein, sie macht eben VLDL und exportiert es wieder, damit es eben wieder in den Körper gehen kann. Das heißt, ich habe hier eine hohe Produktion, so ist deren Hypothese, eine hohe Produktion von VLDL, aber da wird ja wieder dann Fett abgezwackt, Fettsäuren abgezwackt, deswegen sind die Triglyceridspiegel niedrig. Ich habe zwar viele,
Leber produziert viele VLDLs, aber die Triklyceridspiegel sind niedrig, weil diese Fette einfach verbraucht werden, zur Energieversorgung gebraucht werden. Und dann muss man sich erinnern, aus jedem VLDL wird ein LDL. Und deswegen ist die Idee, wenn ich es richtig verstanden habe von diesem Lipid Energy Modell, dass wenn du eben so schlank bist und aktiv bist und überwiegend deine Energie über Fett, Säuren oder Fette deckst,
dass dann einfach als Nebeneffekt, weil so viele VLDLs gebildet werden und weil der Körper so viel Fett verbrennt, dass als Nebeneffekt, weil aus jedem VLDL ein LDL wird, einfach auch die LDL -Kolesterienwerte und Partikel und alles steigen. Also sozusagen ein Nebeneffekt oder ein Kollateraleffekt, wenn man so will und offenbar ohne klinische Relevanz. Ja. Also genau, und das ist einfach alles auch noch im...
Das sind wirklich alles Hypothesen. Man überlegt einfach, was könnte die Ratio dahinter sein, warum passiert das? Und es ist einfach spannend, auch die Diskussion hier einfach diese Diskussion anzustoßen. Und Nick Norwitz, einer dieser Forscher, die da sehr aktiv sind, der hat auch ein ganz lustiges Experiment gemacht. Es ist ein...
ein aufrüttelndes Experiment und absichtlich natürlich ein bisschen provokativ gemacht, um eben genau diese Diskussion ein bisschen anzuschubsen. Und zwar hat er, es war so nicht Oreos versus Statins, also Oreos gegenüber der Wirkung von Statinen, also L -D -L -Kolesterin senkende Medikamente.
Julia Tulipan (21:43.543)
Und wenn die Hypothese so ist, wie du es jetzt erklärt hast, wie Ulrike es erklärt hat, dann geht es ja eben um diese Energiebereitstellung. Und die Idee dahinter war ja, wenn man die Kohlenhydrate etwas erhöht, das hat man auch bei anderen schon gesehen, dann müsste das LDL -Kollektiv Genau, diese Beobachtung habe ich schon gehabt. Und das hat er jetzt probiert. Genau, sobald man ein bisschen Kohlenhydrate erhöht.
ist auch das LDL wieder runtergegangen und er hat es jetzt quasi als wissenschaftliches Experiment aufgezogen. Und publiziert und ich finde es super. Genau und was hat er wirklich gemacht? Also er hat, ich muss noch mal schauen, Kohlenhydrate 100 Gramm pro Tag, aber aus Oreos. Ausschließlich aus Oreos. 16 Tage lang hat er diese Dinger genommen. Genau und aber weiter.
hin auch eine Ketose aufrechterhalten über exogene Ketone. Weil sonst könnte es der sagen, aber das ist ja nicht vergleichbar. Und er hat eben den Effekt von der Kohlenhydraterhöhung über Oreos verglichen mit dem Effekt
wenn er Statine nimmt, wie das auf das LDL wirkt, auf das LDL -Kolesterin. Genau. Und das Spannende, es war mir auch nicht so ganz klar, 16 Tage Oreos im Vergleich zu sechs Wochen Statin. Genau. Und wer hat gewonnen? Ja. Also die Quantilie ist, dass er tatsächlich in diesen
In diesen 16 Tagen konnte er sein LDL -Kolesterin um 70 % senken. Von 400 auf 100 irgendwas. Um 280 Milligramm, das ist noch nie da gewesen in so kurzer Zeit.
Julia Tulipan (23:57.205)
Und auf der anderen Seite hat er sechs Wochen lang 20 Milligramm Satin zu sich genommen als Medikament und konnte dadurch natürlich auch das LDL reduzieren, aber um nur 32 Prozent. Also die effektive Reduktion des LDL -Kolesterins durch die Oreos war ungleich besser. Mehr als doppelt so hoch in einem Bruchteil der Zeit.
Also das ist wirklich, das ist eigentlich so lustig diese Geschichte. Wird natürlich gerne misinterpretiert. Also es will jetzt keiner, dass übergewichtige, herzkranke Leute Oreos essen. Aber ihm ging es ja darum, die Wissenschaftsgemeinde sozusagen aufzuwecken und zu sagen, das LDL -Kolesterin, das ist hier ein Bystander, das wird reguliert vom Körper und es kommt auf die Bedingungen an und das finde ich sensationell. Absolut. Also ganz, ganz...
Interessantes Experiment. Vor allem eben, ja, es soll einfach auch zeigen, wenn LdL, mein LdL -Kolesterin, der einzige Marker ist, auf den ich schaue und sage, egal was ist, den muss ich senken, dann haben ja die Oreos ihre Berechtigung. Nein, das ist ja nicht so. Die Carbs. Weil das einfach absurd ist, um diese Absurdität.
deutlicher zu machen. Natürlich hat er das jetzt mit den Oreos gemacht. Könnte sich das auch reißnehmen wahrscheinlich. Aber es sollte absichtlich etwas eindeutig Ungesundes sein. Um eben diese Diskussion anzuschubsen. Ja, das ist so witzig an der Studie. Also letztlich ist es aber so und das haben auch andere gezeigt.
Wenn diese Menschen, diese Lean Mass Hyper Responder, ihre Kohlenhydratzufuhr etwas erhöhen, dann gehen sofort die LDL -Kolesterin -Werte wieder runter. Ja, und das zeigt auch nochmal, dass es eben was mit dieser Relation Fat Carbs zu tun hat. Und es gibt ja noch diese Studie mit dem bildgebenden Verfahren, die ist noch nicht publiziert, wo sie auch gezeigt haben, dass Leute, die schon fünf Jahre Keto leben und eben auch
Julia Tulipan (26:11.561)
sehr hohe LDL -Kolesterinwerte haben. Die haben sie verglichen mit gleich alten, gleich großen, gleich risikobehafteten oder nicht behafteten Menschen aus einer anderen Studie, die nicht Low Carb gegessen haben. Man fand überhaupt keinen erhöhten Calcium Score am Herzen, keinen nicht vermehrt Plax und nichts. Also wir haben bisher gar keinen Hinweis darauf, dass diese erhöhten LDL -Kolesterinwerte in dieser Gruppe jetzt irgendwie einen Krankheitswert haben.
Und durch die Oreo -Studie, die witzige, hat man eben jetzt gesehen, eine Erhöhung der Kohlenhydrate kannst du tun, obwohl er, wie du gesagt hast, die Ketose durch Exogene aufrechterhalten hat. Also er hat wirklich versucht, alles andere gleich zu lassen. Und insofern ist es natürlich aufrüttelnd. Das ist das, was er wollte. Und das muss jetzt auch passieren. Ich finde es großartig. Und wir werden natürlich viel mehr darüber lernen, über Energiegewinnung und Fettstoffwechsel in den verschiedenen.
Gruppen von Menschen. Genau, vielleicht noch mal was zu dem Bildgebendenverfahren, zu der Studie, die du jetzt noch zum Schluss angesprochen hast, diesen Calcium -Score. Also das ist noch nicht publiziert, das sollen jetzt, soweit ich weiß, im Februar 2024 die letzten Daten erhoben werden und dann wird sicherlich bald eine Publikation dazu geben. Weil das ist ja dann die ultimative Frage, ist ja,
Selbst wenn ich verstehe, was der Hintergrund ist, was der Mechanismus ist, die ultimative Frage ist, ist es klinisch relevant? Das ist ja das, was zählt. Und so wie es momentan aussieht, ist für diese Personengruppe das hohe LDL klinisch nicht relevant, sondern eben eine physiologische Reaktion, die keine negativen Effekte hat, was das Herz -Kreislauf -Erkrankungsrisiko betrifft.
Das sind jetzt mal die Daten, wie wir sie bisher haben und wie sie aktuell aussehen. Genau. Und dann wissen wir jetzt, was man tun kann, wenn man unbedingt sein LDL -Kolesterin senken möchte. Ein paar Oreos essen. Ich habe in meinem Leben noch keinen Oreos gegessen und ich werde es auch nicht so...
Julia Tulipan (28:33.197)
Die sehen auch schon suspekt aus. Also für uns ist dann die Prinzenrolle oder irgendwas. Ich gehöre ja zur Fraktion, die wenn es dann mal sein muss Butter zwischen zwei Kekse macht. Also jeder darf seine Kekse mit der Position wählen, die er möchte. Aber es ist einfach interessant, es ist sehr sehr spannend und wir sehen auch Dinge, von denen wir geglaubt haben.
dass man irgendwie schon verstanden hat, kommen wieder neue Aspekte auf, die alles über den Haufen werfen. Ich bin schon sehr gespannt, was da noch alles passiert. Und wie gesagt, es ist einfach sehr, sehr relevant, weil wir jetzt immer mehr ganz spannende therapeutische Anwendungen für die ketogene Ernährung sehen, wie zum Beispiel in Bipolanstörungen, wie bei Suchterkrankungen.
Migräne und so weiter und so fort. Und genau darum geht es ja auch, dass ich schauen kann, wenn ich diese Patientengruppen habe und ich bei denen vielleicht genauso einen Effekt sehen sollte, schade ich denen mehr als ich nutze oder müssen die auf Statine gesetzt werden oder muss ich irgendwie anders reagieren oder ist es irrelevant? Und das muss einfach erforscht werden. Genau.
Und das machen die jetzt, die Jungs, finde ich richtig klasse. Also super, war wieder super spannend. Wir verlinken natürlich alle Studien in den Show Notes und ich freue mich schon aufs nächste Gespräch. Ach was, ich auch. Wir haben auch, glaube ich, schon ein Thema.